Le problème de l'alzheimer pourrait être mal compris, selon une nouvelle étude

La recherche sur les origines de l'Alzheimer a longtemps été orientée vers l'idée que l'accumulation de bêta-amyloïde était à l'origine du dégât cérébral. Un enfoque qui a marqué les traitements et les essais cliniques, mais avec des résultats limités.

Une interaction conflictuelle entre protéines dans les neurones pourrait être à la racine du problème

Les chercheurs de l'Université de Californie, à Riverside, ont publié récemment une étude dans PNAS Nexus qui suggère que le problème pourrait être mal interprété depuis le début. Ils ont découvert que ces protéines ne s'accumulent pas simplement les unes sur les autres, mais entrent en compétition au sein des neurones.

Cette idée, appuyée par des expériences au niveau cellulaire, suggère que le problème ne réside pas uniquement dans l'accumulation, mais dans la façon dont ces protéines interagissent.

Les scientifiques proposent que la bêta-amyloïde et la tau, deux protéines centrales, interagissent et se disputent les ressources limitées au sein de la neurone. Cette compétition altère le fonctionnement interne de la cellule, affecte le transport de composants et génère un état de stress qui compromet sa viabilité.

Cette compétition pourrait commencer avant que le dégât structurel ne soit évident, ce qui s'ajuste mieux aux stades précoces de la maladie d'Alzheimer.

Cette nouvelle compréhension du problème oblige à réévaluer l'approche qui a prévalu pendant des décennies. Si l'accumulation n'est pas la seule cause, les traitements centrés sur l'élimination de ces protéines pourraient être insuffisants.

Les chercheurs suggèrent que comprendre ces interactions ouvre la porte à de nouvelles lignes de travail, plus axées sur la restauration de l'équilibre cellulaire que sur l'élimination d'un seul facteur.